
Există mai multe abordări și ipoteze care au căutat să explice cauzele și mecanismele declanșării acestei tulburări îndelung studiate de specialiști. Deși vreme de mulți ani, specialiștii în domeniul depresiei au pus accent pe cauzele biologice, acest lucru ducând în final la dezvoltarea unei adevărate industrii farmaceutice care promovează antidepresivele, realitatea clinică a evidențiat rolul important al variabilelor de natură personală, socială în apariția și menținerea depresiei.
Sigmund Freud ( 1917) a dedicat o lucrare amplă „ Doliu și melancolie” explicării din punct de vedere psihanalitic a mecanismelor și cauzelor stărilor depresive. Potrivit abordării psihanalitice, depresia/melancolia reprezintă un răspuns la o pierdere semnificativă, fie a unei persoane care a fost învestită afectiv, fie a unui statut sau suport, pierdere reală sau imaginară. În 1917, Freud descria melancolia într-un mod similar cu ceea ce reprezintă, astăzi, esența definiției depresiei.
Melancolia se remarcă din punct de vedere psihic printr-o indispoziție foarte dureroasă, printr-o anulare a interesului pentru lumea exterioară, prin pierderea capacității de a iubi, prin inhibarea oricărei performanțe și prin deprecierea încrederii în sine, depreciere ce se manifestă prin reproșuri și insulte făcute sieși și care ajunge chiar la o așteptare delirantă a pedepsei (p 195)
Conform abordării psihanalitice, depresia este urmarea unui conflict de agresiuni între instanțele psihicului, și anume între Supraeu și Eu. Depresia apare atunci când conflictul se încheie în defavoarea Eu-ului și acesta depune armele (Stiemerling, 1995).

Cu mențiunea că teoria sa s-ar putea potrivit doar unui grup de melancolici, Freud (1917) susținea că autoreproșurile cu care melancolicul se chinuie fără milă, se adresează de fapt unei alte persoane, obiectului sexual pierdut. Freud concluziona astfel că melancolicul și-a retras libidoul din obiect, dar prin procesul numit „ identificare narcisică”, obiectul s-a introectat în Eu, ca și cum ar fi fost proiectat asupra Eului. Astfel, propriul Eu al melancolicului va fi tratat ca obiectul abandonat și va suferi toate agresiunile și manifestările de răzbunare care, de fapt, îi erau adresate obiectului. Freud intepreta înclinarea spre suicid a melancolicului drept o înverșunare a bolnavului față de obiectul iubit inițial, și urât în prezent. Prin furia depresivului asupra Eului sunt satisfăcute astfel tendințele de ură față de obiectul iubit. În ceea ce privește Supraeul sever, Freud (1917) consideră două modalități diferite cu privire la geneza acestuia. Pe de o parte, Freud este de părere că poate fi întâlnit un Supraeu neîndurător la persoane care s-au bucurat de o educație blândă. Astfel, severitate Eului depresivului nu corespunde severității de la mamă și tată, ci oglindește măsura agresiunii pe care el însuși a avut-o contra părinților și pe care a trebuit să o reprime. Furia netrăită la timp va fi dirijată către Supraeu și îl va încărca agresiv (Stiemerling, 1995). Pe de altă parte, Freud considera drept a a doua posibilitate de formare a Supraeului dur tocmai părțile severe introectate de la mamă sau tată.
Modelele comportamentale ale depresiei susțin că această afecțiune reprezintă pierderea, reducerea, absența recompenselor sau incapacitatea individului de a obține recompense. Zettle (2007) a promovat ideea potrivit căreia depresia nu ține de natura internă a individului, ci de contextul în care acesta se află la un moment dat sau de relația dintre el și mediul exterior. În modelele comportamentale, depresia se caracterizează prin dificultatea de a obține recompense sau incontingența dintre comportamentul individului și recompensă. Printre factorii comportamentali care contribuie la dezvoltarea depresiei, se află: comportamente care au fost anterior recompensatorii, dar și-au pierdut această caracteristică, evenimente de viață stresante sau consecințe grave ale acestor evenimente. Depresia poate fi, de asemenea, rezultatul reducerii comportamentelor pozitive, lipsei autorecompensei, al utilizării autopedepsei (e.g. autocritica), al focalizării asupra deficitului de abilități, al lipsei asertivității, al abilității precare de rezolvare de probleme, al privării de somn sau al incontingenței dintre comportamente și urmări (Leahy, Holland& McGinn. 2011).
Din perspectiva abordării cognitive, depresia este consecința distorsiunilor cognitive, a erorilor de gândire (Beck, 1979) care nu doar că provoacă declanșarea afecțiunii, dar contribuie și la menținerea ei. Distorsiunile cognitive - gânduri negative automate - stau la baza autopercepției negative specifică depresivului, tendinței de a percepe lumea ca fiind ostilă, previziunilor sumbre despre viitor, sentimentelor de vinovăție sau inutilitate, manifestări clasice ale depresiei. Triada cognitivă negativă a depresiei este formată din credințe/idei negative despre sine, despre lume și despre viitor. Beck (1979) prezintă mai multe tipuri de erori de gândire specifice depresivului : gândirea dihotomică (individul gândește doar în termeni extremi, alb-negru, totul sau nimic), suprageneralizarea (un eveniment negativ singular duce la un model generalizat de gândire negativă), abstracția selectivă ( extragerea/scoaterea în evidență a unui detaliu negativ dintr-o situație particulară și generalizarea acestuia la situații din afara contextului individual), exagerarea sau minimalizarea anumitor aspecte (amplificarea aspectelor negative și ignorarea celor pozitive), etc.
Potrivit abordării cognitive, distorsiunile cognitive sunt activate de un eveniment din exterior, fie un eveniment de viață negativ din prezent, fie amintiri și rememorări ale unor experiențe individuale anterioare. Cognițiile negative au influență asupra comportamentului prin dezvoltarea unor pattern-uri comportamentale autodistructive care îl fac pe depresiv să se autoabandoneze depresiei, să nu mai fie capabil de experiențe pozitive și constructive. În cercul vicios al depresiei și mai ales în formarea distorsiunilor cognitive un rol important îl au așa numitele scheme cognitive, internalizate de la vârste timpurii care ajung să guverneze modul de gândire al individului.

Seligman (1975) a introdus conceptul de „ neajutorare învățată”, completând astfel modelul cognitiv al depresiei. Expus unor situații care sunt în esența lor incontrolabile, individul dezvoltă convingerea că tot ce vine din afara lui, ceea ce i se întâmplă nu poate fi controlat, nu depinde de acțiunile sale, iar această convingere este extinsă și generalizată la toate situațiile externe, inclusiv cele care sunt în esență controlabile. Individul ajunge astfel, să generalizeze și permanentizeze percepția stresantă a oricărui eveniment de viață, capacitatea lui de reacție și apărare fiind blocată, din cauza ideii că orice acțiune a sa va fi inutilă.
Ipotezele medicale promovează ideea cauzelor organice ale depresiei. Ipoteza monoaminică se bazează pe constatarea unor niveluri anormale ale metaboliților dopaminei (care este mult mai scăzută în depresie), noradrenalinei și a unui nivel scăzut de serotonină în fanta sinaptică (Prelipceanu, 2011). Alți neurotransmițători implicați în dezvoltarea depresiei, potrivit ipotezei monoaminice, sunt colina, precursorul acetilcolinei și acidul gamma-aminobutiric (GABA). Autopsia unor pacienți cu depresie a relevat valori cerebrale anormale de colină, iar reducerea nivelului GABA a fost observată în plasmă (Prelicpeanu, 2011). O altă ipoteză medicală care susține că depresia are cauze organice este cea neuroendocrină, potrivit căreia depresia este asociată cu diminuarea TSH, FSH, a testosteronului și cu creșterea cortizolului prin hiperactivitatea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (Prelipceanu, 2011).
Ipoteza genetică susține ideea că vulnerabilitatea la depresie se poate transmite genetic. Riscul de depresie este mai crescut de 2-3 ori la rudele de gradul I ale pacienților cu depresie, iar la gemenii monozigoți apariția bolii are o concordanță de 50%, față de 20% la gemenii dizigoți (Prelipceanu, 2011). O metaanaliză despre cauzele genetice ale depresiei (Sullivan, Neale & Kendler, 2000) arată că depresia majoră este o tulburare complexă care nu rezultă doar din influențele genetice sau din cele de mediu, ci mai degrabă din ambele, însă factorii genetici contează mai mult în dezvoltarea afecțiunii. Gradul de moștenire al depresiei majore este cuprins între 31-42%, în vreme ce schizofrenia sau tulburarea bipolară are un grad de transmitere genetică de 70% (Sullivan, Neale & Kendler, 2000).

Depresia este asociată frecvent cu un mediu stresant și evenimente existențiale stresante, ceea ce demonstrează că factorii psiho-sociali au o contribuție în dezvoltarea acestei afecțiuni. Una din explicații ar consta în aceea că un prim episod asociat cu factorii de stres ar putea produce modificări biologice cerebrale durabile care vor duce la alterarea funcționării sistemelor de neurotransmițători, al reducerea conexiunilor sinaptice și chiar pierderea neuronală (Prelipceanu, 2011).
În ultimele decenii, cercetările despre depresie au explorat și legătura dintre experiențele traumatice din copilărie și dezvoltarea depresiei la vârsta adultă. Studii mai recente (Chapman, Whitfield, Felitti, Dube, Edwards & Anda, 2004) au analizat legătura dintre scorile obținute la testul Adverse Childhood Experience (ACE) și depresie și au ajuns la concluzia că șansele de a dezvolta afecțiunea la vârsta adultă sunt cu atât mai mari, cu cât numărul experiențelor traumatice din copilărie a fost mai mare, chiar dacă între evenimentele din copilărie și momentul declanșării depresiei sunt câteva decenii. Alte studii care au explorat aceeași corelație dintre traumele timpurii și riscul de dezvoltare al depresiei (Heim, Newport, Mletzko, Miller & Nemeroff, 2008) au arătat că experiențele adverse din copilărie modifică modul în care individul va răspunde la stres pe parcursul vieții. Traumele din copilărie (e.g. abuzul fizic, sexual, abuzul emoțional, neglijența parentală, privarea maternă, evenimente care pun viața copilului în pericol) au fost asociate cu sensibilizarea răspunsului la factori stresanți externi, volum redus al hipocampului și alte caracteristici neuroendocrine ale depresiei. Modificările neuroendocrine secundate experienței traumatice cresc riscul de a dezvolta depresie din cauza eșecului unui circuit neuronal implicat în controlul emoțional. Tipul și amploarea evenimentului traumatic din copilărie influențează modificările neuroendocrine care vor duce, ulterior, în viața de adult, la depresie. Un studiu (Heim et al, 2002) care a implicat un eșantion de femei cu tulburare depresivă unipolară, cu și fără experiențe traumatice în copilărie, a relevat faptul că pacientele cu istoric de trauma timpurie aveau volumul hipocampului redus cu 18% față de pacientele cu depresie, dar fără istoric de abuz. Volumul redus al hipocampului a fost observat în special la pacientele cu istoric de abuz fizic sau sexual sever și prelungit.
Cercetări din ultimul deceniu în domeniul etiologiei depresiei au demonstrat că există o legătură între riscul de a dezvolta depresie și tehnologiile moderne. Depresia a fost asociată cu scrolling-ul pasiv pe platformele de social media (e.g. Facebook, Instagram, Tik Tok). Potrivit unui studiu realizat în 2019 (Aalbers, McNally, Heeren, De Wit, & Fried, 2019) scroll-ul pasiv prin fluxurile de știri din rețelele de socializare a fost asociată cu simptomele de depresie. Cei 125 de studenți chestionați în cadrul studiului au raportat că fac scrolling pasiv și că prezintă simptome de depresie și stres de 7 ori pe zi timp de 14 zile. Timpul petrecut pe rețelele de social media în mod pasiv a fost asociat cu niveluri mai ridicate de pierdere a concentrării,probleme, oboseală și singurătate. De asemenea, scrolling-ul pasiv a fost asociat cu stare de spirit deprimată și senzația de inferioritate. Cercetătorii nu au putut stabili însă dacă timpul petrecut pasiv pe rețelele de socializare contribuie la declanșarea depresiei sau este doar un factor de menținere al afecțiunii.
Resurse bibliografice
Aalbers, G., McNally, R. J., Heeren, A., De Wit, S., & Fried, E. I. (2019). Social media and depression symptoms: A network perspective. Journal of Experimental Psychology: General, 148(8), 1454.
Chapman, D. P., Whitfield, C. L., Felitti, V. J., Dube, S. R., Edwards, V. J., & Anda, R. F. (2004). Adverse childhood experiences and the risk of depressive disorders in adulthood. Journal of affective disorders, 82(2), 217-225.
Freud S, Doliu și Melancolie, 2012, Editura Trei, București
Heim, C. (2000). Pituitary-Adrenal and Autonomic Responses to Stress in Women After Sexual and Physical Abuse in Childhood. JAMA, 284(5), 592.
Heim, C., Newport, D. J., Mletzko, T., Miller, A. H., & Nemeroff, C. B. (2008). The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology, 33(6), 693-710.
Leahy, R. L., Holland, S. J., & McGinn, L. K. (2011). Treatment plans and interventions for depression and anxiety disorders. Guilford press.
Miller, W. R., & Seligman, M. E. (1975). Depression and learned helplessness in man. Journal of abnormal psychology, 84(3), 228.
Sullivan, P. F., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2000). Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis. American journal of psychiatry, 157(10), 1552-1562.
Zettle, R. (2007). ACT for depression: A clinician's guide to using acceptance and commitment therapy in treating depression. New Harbinger Publications.
Comments